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Sexología/Mecanismos de perversión de la orientación sexual

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Mecanismos de perversión
de la orientación sexual

Entre las perversiones de la orientación sexual, la homosexualidad ocupa el lugar central. Por eso en este capítulo hablaremos principalmente de ésta. Los mecanismos de otros tipos de perversiones sexuales* que se forman sobre la base del reflejo condicionado se aclararán a medida que prosigamos.

El problema de formación de la inclinación homosexual ha ocupado las mentes de numerosos científicos por aproximadamente un siglo y medio. Sin embargo, ninguna teoría que pudiera proveer una explicación detallada de este fenómeno fue propuesta hasta las últimas décadas. Cierto progreso en la aclaración de este asunto se perfiló gracias al amplio uso de experimentos sobre animales.

A fines del siglo XIX y principios del siglo XX aparecieron dos puntos de vista acerca de los orígenes de esta enfermedad. Algunos científicos [27,33,46,58,69] consideraron que el factor dominante en la formación de la orientación homosexual es la predisposición congénita, dado que los primeros signos de esta enfermedad a menudo se observan desde temprana edad. No obstante, mientras que esta hipótesis explicaba la forma masculina pasiva y femenina activa de la homosexualidad* como un «hermafroditismo psíquico», el origen de la forma activa de la homosexualidad masculina, cuando se preservan tanto los rasgos masculinos externos como el carácter de la atracción sexual (excepto por su objeto), permaneció sin explicación. De la misma manera, a partir de esta teoría era imposible entender la forma pasiva de la homosexualidad femenina.

Posteriormente, otros investigadores, después de notar que las etapas iniciales del desarrollo de la homosexualidad se parecen a las etapas del desarrollo del fetichismo*, el cual no puede ser considerado como una enfermedad congénita, empezaron a elaborar un nuevo enfoque que reconocía el papel dominante del ambiente en el desarrollo de estas enfermedades [29-32,46,48,53-54]. Dicho enfoque se basaba en la hipótesis de que durante una de las primeras excitaciones sexuales, se produce la formación de un «reflejo condicionado patológico» (según V. M. Bekhterev) hacia la acción o el objeto sobre el cual estaba concentrada la atención de la persona en aquel momento. Los científicos consideraron la etapa de la intersexualidad juvenil como la más peligrosa en términos del posible desarrollo de anormalidades sexuales.

No obstante, esta hipótesis no pudo explicar por qué, aunque todas las personas atraviesan esta etapa «peligrosa» en su desarrollo, sólo relativamente pocas de ellas desarrollan este tipo de anormalidades sexuales. Por ejemplo, según Kinsey y colaboradores [90], solamente el 4% de todos los varones (sin contar a los bisexuales) son exclusivamente homosexuales durante toda su vida, ¡mientras que el 60% han tenido experiencias homosexuales en la edad adolescente!

Tal como fue demostrado por investigaciones posteriores, ambos enfoques resultaron ser correctos en cierto grado, lo que discutiremos adelante.

Para poder explicar la posibilidad de la homosexualidad congénita, necesitamos examinar los procesos de diferenciación y desarrollo del aparato reproductor durante la embriogénesis.

Las glándulas sexuales de los fetos masculinos y femeninos se desarrollan a partir de las gónadas embrionarias originalmente indiferenciadas con respecto al sexo del feto. Aproximadamente en la 6a semana del período embrionario de la vida de un feto humano, comienza la diferenciación sexual bajo la influencia de la información genética proveniente de los cromosomas sexuales.

En un feto masculino una parte interna de las gónadas comienza a desarrollarse y luego de ésta se forman los testículos; en cambio, en un feto femenino comienza a desarrollarse la parte cortical, de la cual luego se forman los ovarios. Este proceso de diferenciación finaliza en términos generales cerca de la 7ma semana de vida fetal. Después las llamadas células intersticiales de las glándulas sexuales del feto masculino comienzan a producir andrógenos. Bajo la influencia de éstos, los genitales obtienen características masculinas. Aproximadamente desde la 32a semana del embarazo, las células intersticiales del feto masculino experimentan una involución, luego de la cual permanecen en un estado atrofiado hasta el comienzo de la pubertad [44,55 y otros].

Un feto femenino carece de andrógenos en esta etapa y en tales condiciones el desarrollo de los genitales marcha según el patrón femenino.

La falta de andrógenos en un feto masculino o la aparición patológica de éstos en un feto femenino (al cual pueden penetrar, por ejemplo, desde el organismo de la madre) y también algunas otras influencias negativas externas pueden causar el desarrollo del hermafroditismo.

También fue descubierto que no sólo el desarrollo de los genitales, sino también la diferenciación de los centros sexuales del cerebro ocurren bajo la influencia de las hormonas correspondientes durante otra etapa crítica que se da un tiempo después de la primera.

Las ratas resultaron los objetos más adecuados para el estudio experimental de este fenómeno, puesto que esta última etapa crítica se produce en ellas durante los primeros días luego del nacimiento, y no durante la etapa prenatal, como es el caso de otros animales y de los humanos.

Fue demostrado que la castración de ratas machos o la inyección a éstos de antiandrógenos antes de esta etapa crítica causa —al alcanzar la pubertad— la manifestación de patrones femeninos de conducta sexual y la producción cíclica de gonadotropina (hormonas sexuales de la hipófisis que regulan la actividad de las glándulas sexuales de acuerdo con el patrón femenino) [82-84,104]. Y viceversa, la inyección de andrógenos* a hembras durante la etapa crítica causa en la pubertad la manifestación de conducta sexual de tipo masculino y una producción acíclica de gonadotropinas según el patrón masculino [78,83,94].

Ha sido descubierto que el centro del comportamiento sexual masculino se encuentra en el hipotálamo medial preóptico, mientras que el centro del comportamiento sexual femenino, en el complejo ventromedial arcuato de los núcleos del hipotálamo [76,79,82,92]. En los individuos genéticamente masculinos, siempre que se desarrollen de manera natural bajo la influencia de los andrógenos producidos por los testículos, suceden la activación y el desarrollo de las estructuras reactivas a los andrógenos del centro del comportamiento sexual masculino y la desactivación de los centros que regulan tanto el comportamiento sexual femenino como la actividad cíclica de la hipófisis. En los individuos genéticamente femeninos, siempre que los andrógenos estén ausentes durante el período crítico (esto probablemente ocurre como resultado de la influencia de los estrógenos que se filtran al feto desde el organismo de la madre a través de la placenta), se desarrollan solamente los centros femeninos.

A propósito, Dörner y colaboradores [82] demostraron que la homosexualidad provocada hormonalmente en animales de laboratorio puede ser eliminada destruyendo los centros sexuales femeninos en los núcleos ventromediales hipotalámicos, mientras que Rörder y Müller [101] obtuvieron el mismo resultado en dos varones homosexuales por medios de una cirugía similar.

De esta manera se vuelve claro cómo, debido a un desbalance hormonal durante cierta etapa crítica de la embriogénesis, el comportamiento sexual femenino puede formarse en individuos genéticamente masculinos y el comportamiento sexual masculino, en individuos genéticamente femeninos. Tales varones pueden tener cierto grado, mayor o menor, de feminización congénita física y psíquica, mientras que las mujeres, cierto grado de masculinización. La inclinación homosexual formada de esta manera no está sujeta al principio «todo o nada», sino que se expresa en mayor o menor grado dependiendo de la envergadura del factor que produjo la lesión [81].

Dörner [78] menciona los siguientes posibles factores patogénicos que pueden provocar este tipo de inversión sexual: 1) secreción patológica de gonadotropinas o de hormonas sexuales por la placenta; 2) trastorno de la síntesis de hormonas sexuales en el feto; 3) sensibilidad alterada de los centros sexuales hipotalámicos del feto a las hormonas sexuales, que puede ocurrir, posiblemente, como resultado de trastornos genéticos; 4) anormalidades en la producción de hormonas en el organismo de la madre; 5) la inyección de hormonas sexuales en el cuerpo de la madre durante el embarazo.

Es posible que entre los varones esta patología pueda ser causada también por las anomalías cromosómicas, a saber, por el incremento de los cromosomas X. Así, en el caso del síndrome de Klinefelter (XXY), se observa frecuentemente la feminización física y psíquica [73,98-99].

También fue demostrado que la feminización de fetos masculinos se produce al introducir en el organismo de la madre durante la mencionada etapa crítica ciertos medicamentos teratogénicos (aquellos que causan deformidades del feto), por ejemplo, la reserpina [87-88] o la clorpromazina [89].

Este efecto también puede ser provocado por influencias no específicas sobre el feto, tal como la reducción de la circulación sanguínea uteroplacental durante la misma etapa crítica [10-11].

Aunque dicho mecanismo de la formación de la homosexualidad está bien comprobado, sólo explica los casos en los que se evidencia la forma pasiva masculina y activa femenina de la homosexualidad. Posiblemente, a este grupo pertenecen los varones que manifestaban en su niñez rasgos de la feminización psíquica, es decir, deseaban convertirse en niñas (o incluso se sentían como niñas), jugaban con niñas en sus juegos, más tarde evitaban la compañía de los chicos, se vestían gustosamente como niñas y así por el estilo. Al mismo grupo también pertenecen las mujeres que de igual manera manifestaban rasgos de la masculinidad desde su niñez temprana.

Para comprobar otro mecanismo de formación de la patología, el mecanismo del reflejo condicionado, realizamos experimentos especiales en perros.

Dieciséis perros mestizos fueron tomados de sus madres en el primer mes de sus vidas y criados en parejas en jaulas con un área de 3 metros cuadrados (dos machos por jaula). Las paredes de las jaulas estaban hechas de un material opaco para prevenir el contacto visual con otros perros.

Después de un año, es decir, luego de que aparecieron las reacciones de excitación sexual a las feromonas sexuales, se juntó a cada macho con una hembra en celo y, varios días después, al mismo macho con la misma hembra y con su compañero de crianza simultáneamente. Cada prueba duraba 30 minutos.

El comportamiento de tres de los machos durante los primeros contactos con la hembra al principio evidenció su incapacidad de montarla. Luego de percibir el olor de las feromonas sexuales, estos machos se pusieron sexualmente excitados, lo cual, sin embargo, no los llevó a intentos de cópula, sino a un intenso jugueteo con la hembra. Este tipo de comportamiento persistió aún después de inyectarles grandes dosis de andrógenos (propionato de testosterona, 6 ml, de una solución al 5% por día, durante 6 días seguidos). Uno de los machos comenzó a montar a la hembra recién a partir del séptimo día, pero sus intentos fueron tan escasos y débiles que no pudo realizar ni una sola cópula. A pesar de esto, montó enérgicamente al macho con el que fue criado cuando ambos fueron puestos juntos con la hembra.

Otros dos machos de estos tres comenzaron a montar a la hembra sólo cuando se les juntó a ambos con ella simultáneamente. Esto significa que su excitación sexual alcanzó el nivel de umbral sólo con un estímulo visual inadecuado.

Los otros 13 perros manifestaron bastante rápido reacciones sexuales hacia la hembra y realizaron sus primeras cópulas. Sin embargo, durante reuniones consecutivas con la misma hembra y el otro macho, 9 de ellos también demostraron reacciones sexuales hacia el macho. Tres de ellos realizaron un número insignificante de montas sobre el macho en comparación con las montas realizadas sobre la hembra; dos realizaron un 25-30% de montas sobre el macho cada uno, otros dos aproximadamente un 60% cada uno, y dos machos que fueron criados juntos se montaron solamente el uno al otro sin prestar ninguna atención a la hembra a pesar de que ambos previamente habían tenido cópulas con ella.

Las observaciones también demostraron que las manifestaciones homosexuales se produjeron sólo en aquellas parejas de machos en las que uno de los animales reaccionaba positivamente a las montas del otro (lo que nunca observamos en el caso de perros criados en condiciones normales). Cabe notar que el macho que era objeto de las montas, evidentemente disfrutaba de lo que su compañero le estaba haciendo (la región del sacro de la espalda es la zona erógena de los perros) y a menudo manifestaba la erección.

Así estos experimentos demostraron evidentemente el hecho de que la inclinación homosexual puede formarse sobre la base del reflejo condicionado y, además, permitieron observar cómo se origina la forma pasiva de la homosexualidad sobre la base del mismo reflejo.

Es un hecho interesante que bajo la influencia de las inyecciones de andrógenos, los varones homosexuales normalmente no obtienen una inclinación sexual hacia las mujeres; la única excepción son ciertos varones jóvenes que, por lo visto, todavía se encuentran en la etapa de la intersexualidad juvenil [77,95,102].

En 1972, basándonos en la observación de varones homosexuales, señalamos [66] que las formas pasiva y activa de esta enfermedad tienen diferentes orígenes.

En el caso de la homosexualidad femenina, fue observado que su forma activa era congénita, mientras que la pasiva era adquirida [67].

Las observaciones de pacientes homosexuales realizadas por nosotros durante los años siguientes nos permitieron clasificarlos no en dos, sino en tres grupos dependiendo del mecanismo que da origen a su enfermedad:

1) Varones con la forma pasiva y mujeres con la forma activa de la homosexualidad congénita. Tales varones se sienten como niñas desde la infancia y las mujeres se sienten como niños; prefieren los juegos y la ropa del sexo opuesto. Muchos de estos varones poseen rasgos congénitos de la feminización, mientras que mujeres, de la masculinización. Durante las relaciones sexuales, los varones con esta enfermedad se perciben como mujeres y las mujeres, como varones. Un alto porcentaje de estas personas tiene anormalidades hereditarias y reporta patologías del embarazo o nacimiento prematuro.

2) Varones con la forma pasiva y mujeres con la forma activa de la homosexualidad adquirida. Estos pacientes no poseen una inclinación homosexual congénita ni rasgos de feminización o masculinización pervertidos. Su inclinación hacia el mismo sexo se forma sobre la base del reflejo condicionado durante la etapa de la intersexualidad juvenil.

3) Varones con la forma activa y mujeres con la forma pasiva de la homosexualidad adquirida. Tales varones tienen apariencia y sexualidad masculinas. De la misma manera, las mujeres tienen apariencia y sexualidad femeninas. Su inclinación patológica se forma sobre la base del reflejo condicionado usualmente a la edad juvenil. Más tarde su inclinación homosexual a) se cambia en una inclinación normal, pero luego ésta se vuelve otra vez homosexual debido a traumas psíquicos relacionados con la vida heterosexual o debido a la imposibilidad de llevar tal vida por una u otra razón, o b) pasa a su vida adulta sustituyendo totalmente la inclinación normal o coexistiendo con ésta. Una parte significativa de los pacientes de este grupo reporta anormalidades hereditarias, enfermedades somáticas graves en la niñez, patologías del embarazo o un nacimiento prematuro. Tal anamnesis indica que hubo algún factor que podría haber afectado las estructuras cerebrales que regulan el componente congénito de la orientación sexual.

A partir de los datos proporcionados, podemos concluir que la homosexualidad es una enfermedad de origen polimorfo, lo que explica las dificultades de su tratamiento. Por esta razón no puede existir un único método aplicable a todos aquellos que quieren ser curados de esta enfermedad; el tratamiento específico debe ser elegido dependiendo del grupo etiológico al que pertenece el paciente. Además de tratamientos psicoterapéuticos, pueden usarse tratamientos con fármacos.

Así, en algunos casos de la homosexualidad masculina, se puede intentar provocar o intensificar con medicamentos (en combinación con la psicoterapia) la reacción a los «estímulos claves» del comportamiento sexual y así fortalecer la forma regular de la inclinación sexual.

En el caso de las mujeres que carecen de la inclinación heterosexual como resultado de una diferenciación incorrecta de los centros cerebrales, puede usarse la terapia con sygethinum, que ha demostrado su efectividad para el tratamiento de estos problemas durante nuestros experimentos con animales [12].

Sin lugar a dudas, sólo aquellos pacientes que insisten en su tratamiento deberían ser sometidos al mismo. Pero, en general, ellos deben comprender que la homosexualidad no ha de ser considerada como un obstáculo en la realización del significado de nuestras vidas. Lo importante para estas personas (y para todas las otras) es entender en qué consiste este significado y, después de «pasar por encima» de este problema suyo, avanzar por el Camino del perfeccionamiento indicado por Dios.

Además, es esencial aprender a distinguir entre los principios éticos, que forman parte de las Enseñanzas de Dios, y, por otro lado, la moral humana que siempre cambia y que no siempre es éticamente pura. No es la moral lo que debemos seguir, sino las Enseñanzas de Dios [24] (aunque, por supuesto, debemos considerar las opiniones de otras personas).